Calcium and cell death signaling in neurodegeneration and aging

AUTOR(ES)

Smaili, Soraya, Hirata, Hanako, Ureshino, Rodrigo, Monteforte, Priscila T., Morales, Ana P., Muler, Mari L., Terashima, Juliana, Oseki, Karen, Rosenstock, Tatiana R., Lopes, Guiomar S., Bincoletto, Claudia

FONTE

Anais da Academia Brasileira de Ciências

DATA DE PUBLICAÇÃO

2009-09

RESUMO

Aumentos transientes no cálcio citosólico (Ca c2+) e mitocondrial (Ca m2+) são elementos essenciais no controle de muitos processos fisiológicos. No entanto, aumentos sustentados do Ca c2+ e do Ca m2+ podem contribuir para o estresse oxidativo ea morte celular. Muitos eventos estão relacionados ao aumentono Ca c2+, incluindo a regulação e ativação de várias enzimas dependentes de Ca2+ como as fosfolipases, proteases e nucleases. A mitocôndria e o retículo endoplasmático têm um papel central na manutenção da homeostase intracellular de Ca c2+ e na regulação da morte celular. Várias evidências mostraram que, na presença de certos estímulos apoptóticos, a ativação dos processos mitocondriais pode promover a liberação de citocromo c, seguida da ativação de caspases, fragmentação nuclear e morte celular por apoptose. O objetivo desta revisão é mostrar como aumentos na sinalização de Ca2+ podem estar relacionados aos eventos de indução da morte celular apoptótica. Além disso, evidenciar como a homeostase de Ca2+ pode ser importante e está envolvida nos mecanismos presentes nos processos de neurodegeneração e envelhecimento.

ASSUNTO(S)

cálcio apoptose bax mitocôndrias retículo endoplasmático neurodegeneração e envelhecimento

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