PrÃ-condicionamento com l-alanil-glutamina na lesÃo aguda de isquemia e reperfusÃo cerebral em gerbils / Pre-conditioning on cerebral ischemia and reperfusion acute injury in gerbils with l-alanyl-glutemine

AUTOR(ES)
FONTE

IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

20/12/2010

RESUMO

Foram investigados os efeitos da L-alanil-glutamina (L-ALN-GLN) sobre as concentraÃÃes sanguÃneas e teciduais de metabÃlitos (lactato, piruvato, glicose e corpos cetÃnicos), substÃncias reagentes ao Ãcido tiobarbitÃrico (TBARS), glutationa (GSH), mieloperoxidase (MPO) e avaliaÃÃo histopatolÃgica em gerbils. Tratou-se de um estudo experimental, controlado. Utilizaram-se 54 gerbils, machos, com peso mÃdio de 150g, distribuÃdos aleatoriamente em 3 grupos: salina com isquemia e reperfusÃo (SIR), salina sem isquemia e reperfusÃo (SSI), L-alanil-glutamina com isquemia e reperfusÃo (GIR), redistribuÃdos em 3 subgrupos: T0 (tempo mÃximo de isquemia), T30 (30 min de reperfusÃo) e T60 (60 min de reperfusÃo), com 6 animais cada. Foram prÃ-tratados com soluÃÃo salina 2,0 mL 0,9% endovenoso (e.v.) ou L-ALNGLN 0,75g/Kg (e.v.), 30 min antes do inÃcio dos experimentos. A isquemia cerebral foi induzida pela oclusÃo bilateral das artÃrias carÃtidas comuns (ACCs), por um perÃodo de 15 minutos. ApÃs todos os procedimentos cirÃrgicos as amostras (sangue e tecido) foram coletadas ao final dos trÃs tempos. Nas comparaÃÃes entre os grupos (SSI) e (SIR) houve um aumento significante nas concentraÃÃes de lactato no sangue no grupo SIR em T0 (0,756Â0,091 versus 3,596Â1,546); p=0,0122, T30 (0,869Â0,254 versus 3,316Â1,356); p=0,0015 e em T60 (0,858Â0,460 versus 2,409Â0,801); p=0,0021. No tecido cerebral houve um aumento significante do lactato em T0 (1,374Â0,172 versus 2,530Â0,850); p=0,0085, T30 (0,891Â0,697 versus 1,840Â0,530); p=0,0243 e em T60 (1,182Â0,136 versus 1,744Â0,463); p=0,0173 no grupo SIR. Para as concentraÃÃes de piruvato no sangue observou-se um aumento significante em T0 (p=0,0424); T30 (p=0,0271) e em T60 (p=0,0175) e no tecido cerebral em T0 (p=0,0369) no grupo SIR. Para as concentraÃÃes de glicose no sangue houve um aumento significante em T0 (0,493Â0,393 versus 1,116Â0,364); p=0,0174, T30 (0,617Â0,356 versus 1,502Â0,314); p=0,0010 e em T60 (0,998Â0,411 versus 1,718 Â 0,477); p=0,0190 e no tecido cerebral em T0 (0,292Â0,081 versus 0,952Â0,7140); p=0,0484, T30 (0,264Â0,080 versus 1,038Â0,609); p=0,0116 e em T60 (0,234Â0,089 versus 0,985Â0,533); p=0,0067, no grupo SIR. Verificou-se um aumento significante nos nÃveis enzimÃticos de MPO em T0 (p<0,0001), T30 (p=0,0269) e em T60 (p=0,0005) no grupo SIR. Na avaliaÃÃo histopatolÃgica no grupo SIR nas camadas piramidal interna e granular interna foram observados aumento significante de picnose, neurÃnios vermelhos, congestÃo e edema, em T0, T30 e T60. Nas comparaÃÃes entre grupos (SIR) e (GIR) houve diminuiÃÃo significante no grupo GIR no sangue de lactato em T0 (3,596Â1,546 versus 1,960Â0,450); p=0,0321, T30 (3,316Â1,356 versus 1,971Â 0,568); p=0,0490 e em T60 (2,409Â0,801 versus 1,516Â0,307); p=0,0290 e no tecido cerebral em T0 (2,530Â0,850 versus 1,540Â0,302); p=0,0228. No tecido cerebral no grupo GIR houve diminuiÃÃo significante de TBARS em T30 (0,110Â0,006 versus 0,057Â0,040); p=0,0102 e um aumento significante de GSH em T0 (3,454Â1,584 versus 10,054Â2,880); p=0,0006, T30 (10,949Â1,579 versus 81,767Â9,060); p<0,0001 e em T60 (101,83Â2,631versus 114,924Â6,311); p=0,0011. Na avaliaÃÃo histopatolÃgica no grupo GIR na camada piramidal interna foram observados diminuiÃÃo significante de picnose nos tempos T30 (3,00 (2,75 a 4,25) versus 1,50 (0,75 a 2,00); p=0,0086 e em T60 (4,00 (3,75 a 5,55) versus 2,00 (1,75 a 4,00); p=0,0379 e nos neurÃnios vermelhos em T30 (3,00 (2,00 a 4,25) versus 1,50 (0,75 a 2,00); p=0,0159 e em T60 (4,00 (3,75 a 4,75) versus 2,00 (1,75 a 4,00); p=0,0493. Na camada granular interna no grupo GIR houve diminuiÃÃo significante de picnose em T30 (2,00 (1,00 a 3,25) versus 1,00 (0,00 a 1,00); p=0,0208 e em T60 1,50 (0,00 a 1,00) versus 0,00 (1,00 a 3,50); p= 0,0412, neurÃnios vermelhos em T30 (2,00 (1,00 a 3,25) versus 1,00 (0,00 a 1,00); p=0,0208 e em T60 1,50 (0,00 a 1,00) versus 0,00 (1,00 a 3,50); p=0,0412 e no grau de edema em T30 (2,00 (1,00 a 2,00) versus 1,00 (0,75 a 1,00); p=0,0225. Portanto, o prÃ-condicionamento com L-ALN-GLN foi capaz de induzir glicÃlise cerebral e de promover um efeito protetor na lesÃo de isquÃmia e reperfusÃo em gerbils, uma vez que elevou a sÃntese de glutationa tanto na isquemia quanto na reperfusÃo, reduziu a peroxidaÃÃo lipÃdica durante a fase de reperfusÃo e diminuiu o grau de edema intracerebral, a quantidade de picnose e neurÃnios vermelhos no tecido cerebral.

ASSUNTO(S)

fisioterapia e terapia ocupacional isquemia encefÃlica, reperfusÃo, glutamina cerebral ischemia reperfusion glutamine.

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