Trajetórias neurobiológicas para a doença de Alzheimer: beta-amilóide, proteína TAU ou ambas?

AUTOR(ES)

Paula, Vanessa de Jesus R. de, Guimarães, Fabiana Meira, Diniz, Breno Satler, Forlenza, Orestes Vicente

FONTE

Dement. neuropsychol.

DATA DE PUBLICAÇÃO

2009-09

RESUMO

Resumo A doença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa progressiva que cursa comprometimento da memória e outras funções cognitivas, alterações comportamentais, psíquicas e da personalidade. Os achados neuropatológicos característicos da DA são as placas neuríticas (senis) e os emaranhados neurofibrilares, também ocorrendo distrofia de neuritos, gliose e perda neuronal. As placas neuríticas são lesões extracelulares que têm no peptídeo beta-amilóide (Ab42) seu principal constituinte. Os emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais compostas por agregados de proteína TAU em estado hiperfosforilado. Neste artigo de revisão, apresentamos as principais hipóteses relacionadas à fisiopatologia da DA, com foco na cascata do amilóide como evento inicial (hipótese preconizada pelos "baptistas") e nas alterações do citoesqueleto neuronal, decorrentes da fosforilação anormal da TAU (conforme proposto pelos "tauístas"). Os achados são discutidos numa leitura integrada desses dois mecanismos fisiopatológicos.

ASSUNTO(S)

tau proteína precursora do amilóide beta-amilóide doença de alzheimer.

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