Glicose 6 Fosfato Desidrogenase Deficiencia
Mostrando 1-12 de 28 artigos, teses e dissertações.
-
1. O uso ininterrupto de AAS é indicado para prevenção secundária de Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Infarto Agudo do Miocárdio? Qual a dosagem ideal e o que deve ser avaliado?
Sim, o uso ininterrupto de Ácido Acetil Salicílico (AAS) está indicado na prevenção secundária de Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) e Infarto Agudo do Miocardio (IAM)
. As pessoas que tomam AAS na prevenção secundária de eventos cardiovasculares, por dois ou mais anos de terapia diária, sofrem menos de IAM, AVCi e morte, de acor
Núcleo de Telessaúde Santa Catarina. Publicado em: 12/06/2023
-
2. Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase e uso de primaquina: estimativa de custos de profissionais por macrocusteio e microcusteio
RESUMO A pesquisa teve por objetivo estudar se o macrocusteio, baseado no valor médio identificado no Sistema de Internação Hospitalar (SIH/SUS), constitui um bom estimador do custo de profissionais de saúde por paciente, tendo como comparação o método de microcusteio. O estudo foi desenvolvido no contexto da assistência hospitalar oferecida ao porta
Rev. Saúde Pública. Publicado em: 05/10/2017
-
3. Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase eritrocitária em recém-nascidos do sexo masculino e sua relação com a icterícia neonatal
A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é a anormalidade enzimática hereditária mais frequente. É transmitida como caráter recessivo ligado ao cromossomo X e as principais manifestações clínicas são hemólise induzida por fármacos, icterícia neonatal e anemia hemolítica não esferocítica. O objetivo do estudo foi determinar a pr
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 30/07/2010
-
4. Icterícia neonatal e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase
A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase em neonatos pode ser a responsável pela icterícia neonatal. Este comentário científico é decorrente do relato sobre o tema publicado neste fascículo e que preocupa diversos autores de outros países em relação às complicações em neonatos de hiperbilirrubinemia, existindo inclusive proposições de
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 2010
-
5. Prevalência da deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase em doadores de sangue de Mossoró, Rio Grande do Norte
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency is the most common human enzymopathy. It affects as many as 330 million individuals worldwide. This deficiency may determine neonatal jaundice, chronic nonspherocytic hemolytic anemia and acute hemolytic anemia induced by drugs, infections and broad bean ingestion. The efficacy of blood transfusion is decre
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 2010
-
6. Molecular characterization of glucose-6-phosphate dehidrogenase deficiency in patients from the southern brazilian city of Porto Alegre, RS
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PDH; EC 1.1.1.49) deficiency is one of the most common human enzymopathies throughout the world. Although most affected individuals are asymptomatic, there is a risk of neonatal jaundice and acute hemolytic anemia which can be triggered by infection, some pharmaceuticals and, in older individuals, eating fava beans. We ch
Publicado em: 2010
-
7. Frequência da deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD) e sua relação com a icterícia neonatal
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 2009-02
-
8. Papel do ácido lipóico na neuroproteção contra a toxicidade da fenilalanina
A fenilcetonuúia (PKU) é uma doença genética de caráter autossômico recessivo causada pela deficiência severa da enzima fenilalanina hidroxilase (PAH), que converte fenilalanina (Phe) em tirosina. O bloqueio desta reação resulta no acúmulo de fenilalanina e de seus metabolitos no plasma e tecidos (1 a 3 mM) e está relacionado com o retardo mental
Publicado em: 2009
-
9. Efeito do ácido gama-hidroxibutírico e da tirosina sobre parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens
A deficiência da semi-aldeído succínico desidrogenase (SSADH) e a tirosinemia tipo II caracterizam-se pela presença de elevadas concentrações teciduais e plasmáticas de ácido γ-hidroxibutírico (GHB) e tirosina, respectivamente. Tanto os pacientes afetados pela deficiência da SSADH quanto aqueles com tirosinemia tipo II apresentam sinais e sintomas
Publicado em: 2008
-
10. Papel do estresse oxidativo na neurotoxidade da 5-oxoprolina e do ácido N-acetilaspártico em encéfalo de ratos
A 5-oxoprolina (ácido L-piroglutâmico) se acumula na deficiência de glutationa sintetase, uma doença genética autossômica recessiva clinicamente caracterizada por anemia hemolítica, acidose metabólica e sintomas neurológicos severos. Considerando que os mecanismos de dano cerebral nessa doença são pouco conhecidos, e que recentemente demonstramos
Publicado em: 2008
-
11. Determinação da acurácia do método qualitativo da medida da atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase
A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é um problema de saúde pública que afeta aproximadamente 400 milhões de pessoas no mundo. No mercado, existem vários métodos que medem a atividade da G6PD. Os objetivos deste estudo foram determinar a acurácia do método de Brewer frente a um padrão de referência e estimar a prevalência de de
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 2007-12
-
12. Associação de metemoglobinemia e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase em pacientes com malária tratados com primaquina
Este estudo teve como objetivo verificar a ocorrência de metemoglobinemia em indivíduos deficientes da glicose-6-fosfato desidrogenase durante o tratamento da infecção malárica com primaquina. Foram selecionados pacientes com diagnóstico para malária por Plasmodium vivax ou mista V+F (Plasmodium vivax + Plasmodium falciparum), Grupo 1: com 74 indivíd
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Publicado em: 2007-10